Neurotransmisión adrenérgica

FARMACOLOGÍA DE LA
NEUROTRANSMISIÓN ADRENÉRGICA
Cátedra de Farmacología General
IUCS – Fundación Barceló
Gabriel Campregher
Médico hematólogo

NEUROTRANSMISIÓN ADRENÉRGICANEUROTRANSMISIÓN ADRENÉRGICA
• Catecolamina: es todo compuesto orgánico formado por el
catecol (1,2 dihidroxibenceno) y una cadena lateral etil o
etanolamina.
• Las neuronas adrenérgicas están presentes en el SNC y en
el SNP.
• Tiene actividad modulatoria de procesos como el humor,
apetito, secreción hipofisaria y control cardiovascular central;
en el SNP conforman parte del sector eferente simpático.
• El sistema simpático estimula principalmente la función
cardiovascular, deprime la digestiva y urinaria y mejora el
rendimiento pulmonar.

Etapas:
1) Biosintesis: Se realiza apartir del Aa Tirosina (captado
desde la circulación por un transporte Na+ dependiente).
Tirosina L-DOPA
(L3,4 dihidroxifenilalanina)
Tirosin
Hidroxilasa
Dopamina
L-AAD
Noradrenalina
Dopamina
Β-hidroxilasa
Paso limitante: TH
L-AAD: poco especifica
DβH: intravesicular

2) Almacenamiento: en vesículas sinápticas por medio de un
antitransporte H+ dependiente.
Interacción: Aminas simpaticomiméticas (tiramina,
efedrina, anfetaminas) ingresan a la vesícula desplazando a la
NA mol a mol y ésta se libera por un proceso no dependiente
de Ca+.
Reserpina, bloquea el transportador,
predisponiendo su metabolismo por la MAO.

3) Liberación: se produce por exocitosis Ca+ dependiente.
• Es regulada por autoreceptores (presinápticos) α2
(activan prot Gi disminuyendo la disponibilidad de Ca++ .
• Es inhibida por drogas como morfina, Angiotensina II,
histamina, 5HT)

Mecanismos regulatorios de la liberación

4) Efecto: se debe a su interacción con los adrenoreceptores.
Receptores Alfa
α 1:
Postsinápticos
Asociado a Prot Gq
Aumenta DAG e IP3
Agonista: Fenilefrina
Antagonista: Prazosin
Subtipos:
α1A: NA > A
α1B: NA = A
α1C: NA = A
α2:
Pre y postsinápticos
Asociado a prot Gi
Inhiben la AC
Agonistas: Clonidina
Antagonista: Yohimbina
Subtipos:
α2A: además abre canales de K+ y
cierra Ca++
α2B: además cierra canales de Ca++
α2C:
En todos A > NA

Son pre y postsinápticos
Están asociados a Prot Gs
Activan AC, aumentando
AMPc
Agonista: Isoproterenol
Antagonista: Propranolol
Receptor BetaReceptor Beta
β1: NA > A
Agonista: procaterol, Dobutamina
Antagonista: Metoprolol, Atenolol
β2: A > NA
Agonista: salbutamol
Antagonista: butoxamina
β3: tejido adiposo

Estructura de Rβ2 adrenérgico

Receptores y sus
sistemas de
transducción

5) Terminación de la acción: los neurotransmisores
adrenérgicos son eliminados de la hendidura sináptica por
difusión y recaptación. Luego son metabolizados por la MAO y
la COMT.
• La recaptación es inhibida selectivamente por la Cocaína y
algunos antidepresivos como la desipramina y nortriptilina.
• Biotransformación: MAO, se ubica en las membranas
mitocondriales y transforma a las aminas por un proceso de
desaminación oxidativa.
Existen dos isoformas: MAO A (5 HT, A, NA) Inhibidor R
moclobemida, Inhibidor I clorgilina.
MAO B (Feniletilamina) Inhibidor I
Selegilina.
La tiramina y DA son sustratos de ambas MAO

• La COMT es de localización citoplasmática, presente en
tejidos neuronales o extraneuronales.
Inhibidor R: tolcapona, entacapona

AGONISTAS ADRENÉRGICOSAGONISTAS ADRENÉRGICOS
• Noradrenalina (α1, α2, β1)
• Adrenalina (α1, α2, β1, β2)
• Dopamina (α1, β1, β2)
• Isoproterenol (β)
• Fenilefrina (α1)

Agonistas Adrenérgicos
Efectos sobre ap.cardiovascular
NA: vasocontricción periférica (α1, α2 músculo liso
vascular)
disminución de la FC (descarga vagal – α1)
A: disminución o aumento de presión diastólica
bajas dosis = vasodilatación arteriolar (β2)
altas dosis = vasocontricción (α1, α2)
(acción dual = efecto Dale)
Isoproterenol: vasodilatación (β2)
Fenilefrina: vasocontricción (α1)

Efectos sobre otros tejidos:
Ojo: midriasis (α), producción del humor acuoso (β)
Ap. Digestivo: relaja músculo liso, disminuyendo el
tono y peristaltismo (β1, β2)
Útero: contracción (α)
Vejiga: contracción del trigono y esfinter vesical (α1),
relajación del detrusor (β2)
Ap.Respiratorio: broncodilatación (β2)
Pancreas: inhibición de secreción de insulina (α2)
Músculo esquelético: estimulación, temblor fino,
efecto anabólico.

Efectos adversos:
•Hipertensión
•Déficit circulatorio periférico
•Proarritmogénicos
•Crisis anginosas
•Temblor fino
•Ansiedad, disnea
•Anorexia
•farmacodependencias
Contraindicaciones:
•Tirotoxicosis
•Angor
•HTA
Indicaciones:
•Shock cardiogénico
•Sincope
•Asma
•Shock anafiláctico

Antagonistas Adrenérgicos
BloquenatesBloquenates αα-adrenérgicos-adrenérgicos
Irreversibles: Fenoxibenzamina
B-cloretilamina
Reversibles: Fentolamina
Prazosin (α1)
Tamsulosina (α1, α2C)
Yohimbina (α2)
LSD
Ergotamina (α, 5HT)
Indicaciones: HTA
Feocromocitoma
Migraña

No selectivos (β1, β2)
•Propranolol
•Sotalol
•Timolol
•Otros
Bloqueantes β.adrenérgicos
Cardioselectivos (β1)
•Acebutolol
•Metoprolol
•Atenolol
•Esmolol

Bloqueantes β.adrenérgicos
Efectos adversos
•Bradicardia (asintomática)
•Fatiga
•Retención de Na+
•Broncocontricción
•Raynaud
•Disminución de la líbido/impotencia
•Constipación
•Trastornos del sueño
Indicaciones
•Cardiopatía isquémica
•Taquiarritmias SV
•HTA
•ICC
•Hipertensión portal
•Tirotoxicosis
•Prevención migraña
•Temblor intencional

Bloqueantes α y β.adrenérgicos
• Labetalol
• Carvedilol
Efecto β.bloqueante es 10 veces superior que el α

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